日期:2025-07-31 14:06
达产物，能有效抑制宿主细胞干扰素通路，从而促进病毒复制。
研究表明，LV001/156蛋白可直接结合关键免疫转录因子IRF3，精准阻断其二聚体形成，进而抑制干扰素产生，值得注意的是，其不干扰IRF3磷酸化与核转运过程，实现对天然免疫应答的选择性钝化。尽管LV001/156为晚期基因，其表达蛋白却可被预装入病毒颗粒，在病毒入侵初期即启动免疫抑制，展现出超前干预的策略。这一发现不仅拓展了对痘病毒免疫逃逸机制的认知，也首次证明晚期表达蛋白可在感染初期介入免疫调控。体内外实验证实，缺失LV001/156的病毒诱导更强干扰素反应，毒力显著